دانلود متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی و علوم ورزشی

گرایش : فیزیولوژی ورزشی

عنوان : بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی 

دانشگاه شیراز 

دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی

پایان نامه­ی کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی و علوم ورزشی

گرایش فیزیولوژی ورزشی

بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

استاد راهنما

دکتر فرهاد دریانوش

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

 

آدیپوکین­ها یا آدیپوکیتوکین­ها[1]، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می‌شوند و از جمله می­توان به واسپین و کمرین اشاره کرد. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات سطوح واسپین و کمرین در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی می‌باشد. بدین منظور در اين مطالعه 35 سر موش نژاد اسپرگوداولی از نمونه­های در دسترس آزمایشگاه علوم پزشکی دانشگاه شیراز انتخاب شدند، که 15 سر موش در گروه کنترل و 20 سر موش در گروه تجربی قرار گرفتند. از نظر تغذیه و جنس و سن کنترل­های لازم انجام شد. آزمودنی­های گروه­های تمرینی با شدت بالا مطابق با برنامه تمرینی، فعالیت دویدن روی نوارگردان را به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا کردند. این تمرین به صورت فزاینده و با رعایت اصل اضافه بار انجام شد. داده­های حاصل از پژوهش با بهره گرفتن از نرم افزار spss.16 و آزمون t مستقل و جهت تعیین ارتباط بین متغیر­­های پژوهش از ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته­های پژوهش حاکی از آن است که تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش سطوح پروتئین واسپین و افزایش سطح سرمی کمرین می‌شود. در نهایت مشخص گردید جهت ایجاد تغییرات قابل توجه در سطوح هورمون واسپین و کمرین، انجام هشت هفته فعالیت ورزشی کافی است و تغییر در عامل شدت و مدت زمان فعالیت ورزشی، می­تواند بر پاسخ این هورمون­ها تاثیر داشته باشد.

واژه­های کلیدی : واسپین، کمرین، تمرین هوازی شدید

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                              صفحه

 فصل اول: کلیات

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………. 2

1-2- بیان مسأله………………………………………………………………………………………………………….. 4

1-3- ضرورت و اهميت تحقيق………………………………………………………………………………….. 8

1-4- اهداف تحقيق………………………………………………………………………………………………….. 11

1-4-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………. 11

1-4-2- اهداف اختصاصی…………………………………………………………………………………… 11

1-5- سوالات تحقيق………………………………………………………………………………………………… 11

1-6- تعاريف مفهومي و عملياتي متغيرهای پژوهش…………………………………………….. 12

1-6-1- تعريف مفهومي………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-1- واسپین………………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-2- کمرین……………………………………………………………………………………………….. 12

1-6-1-3- بافت چربی………………………………………………………………………………………… 12

1-6-1-4- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2- تعريف عملیاتی………………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-1- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی……………………………………………………………………. 13

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پيشينه تحقيق………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش تحقيق

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزيه و تحليل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر ارتباط بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

 عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعيت التهاب خفیف مزمن[1] پیش­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­گیری سطح بدن کمک می­کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­کند، بررسی می­کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در ارتباط متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و ارتباط آنها با ورزش، بیشتر می­کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف كمرين با شاخص توده بدني (BMI)، مقاومت به انسولين، سندرم متابوليك، ديابت و بيماري­هاي قلبي-عروقي ارتباط دارد. لازم به ذكر است كه توليد كمرين به عنوان يك پروتئین كموتاكتيك در مناطق التهابي نيز گزارش شده است. اين مولكول، نقش مهم و بالقوه­اي را در كنترل پاسخ ايمني در نواحي ملتهب و بافت­هاي آسیب دیده ايفا مي­كند و به عنوان يك عامل ضد التهابي نيز شناخته می­شود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

 

1-2- بیان مسأله

 کشف آدیپوکین­ها­، به طور قابل توجهی به درک درستی از بیماری­های متابولیک کمک کرده است. بافت چربی در حال حاضر، به جای اینکه تنها به عنوان یک منبع انرژی غیرفعال محسوب شوند، به عنوان یک اندام بیولوژیکی فعال، قادر به تولید مواد مختلفی مانند بسیاری از هورمون­­ها­ و سایتوکین­ها می­باشد. آدیپوکین­ها، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می­شوند. هر چند برخی آدیپوکین­ها ممکن است اثر محافظتی (مانند آدیپونکتین، آپلین) داشته باشند اما بیشتر آن­ها می­توانند در افزایش خطر ابتلا به بیماری­های قلبی – عروقی از روی تاثیرات پیش التهابی بر سیستم عروقی­­ یا با افزایش مقاومت انسولین موثر باشند. از آنجا که ممکن است برخی آدیپوکین­ها منعکس کننده وضعیت پیش التها­بی ناشی از افزایش چاقی و افزایش نفوذ ماکروفاژها بدون شرکت مستقیم در مسیرهای آترواسکلروستیک باشند، پس دیگر نمی­توانیم نقش فعالی که بافت چربی در بیماری­های فیزیوپاتولوژی و متابولیک و CVD دارد، را نادیده بگیریم (سو لیم و همکاران، 2012). نتایج مطالعات مختلف نشان می­دهد آدیپوکین­ها در افزایش چاقی مرتبط با اختلالات و سندرم متابولیک به­ویژه در پاتوژنز (افراد مبتلا به دیابت نوع 2) موثر هستند (اُلفت جی و همکارانش، 2012). آدیپوکین­ها در افزایش تصلب شرایین (آترواسکلروز) نیز نقش دارند (سو لیم و همکاران، 2012). ­از جمله آدیپوکین­ها می­توان به اینترلوکین 6، رزیستین[6]، فاکتور نکروز آلفا، RBP4[7]، آپلین، ادیپونکتین، واسپین[8] و کمرین اشاره کرد (هیدا و همکاران[9]، 2005).

در سال 2000 یک آدیپوکین جدید به نام واسپین که به خانواده برتر سرپین­ها[10] تعلق داشت از بافت چربی احشایی جدا شد. واسپین (مشتق از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز) آدیپوسایتوکین جدیدی است که از بافت‌های چربی سفید احشایی موش صحرایی یک مدل حیوانی مبتلا به دیابت نوع 2 مشتق شده است (هیدا و همکاران، 2005). واسپین دارای خواص متعدد فیزیولوژیکی مانند بهبود تحمل گلوگز، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش قند خون، کاهش مصرف غذا و همچنین به عنوان یک ضد التهاب در مطالعاتی که در محیط آزمایشگاه انجام شده است، می­باشد (وادا، 2008؛ برونتی و همکاران، 2011). نتایج مطالعات بالینی نشان می­دهد افزایش سطح واسپین در خون با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط دارد (تل و همکاران، 2008؛ گولکلیک و همکاران، 2009). واسپین نقش محوری در پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی (NALFD) دارد. نه فقط به عنوان تنظیم کننده حساسیت به انسولین بلکه به عنوان واسطه­های فرایندهای التهابی عمل می­کند. شواهد نشان می­دهد شیوع بیماری کبد چرب غیرالکلی به طور مداوم در حال افزایش است که به دلیل افزایش روزافزون چاقی است. (دیواناگام و همکاران، 2009)، مقاومت به انسولین کبدی و عضلانی را در نوجوانان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NALFD) و نوجوانان سالم که وزن و سن یکسانی داشتند، اندازه‌گیری کردند. در نتیجه پی­بردند که مقاومت به انسولین در نوجوانان با NAFLD به طور مستقل از شاخص توده بدن (BMI) آنها افزایش یافته بود. همچنین پژوهش­ها نشان می­دهند آمادگی جسمانی در سطح بالا، باعث کاهش فعالیت واسپین می­شود در حالی که فعالیت ورزشی در افراد غیرورزشکار باعث افزایش غلظت سرم واسپین می­شود (ودا[11]، 2008). در مقابل در پژوهشی که بر روی 36 سر موش به دنبال 4 هفته تمرينات مقاومتی در موش­های صحرايی غيرديابتی انجام شد، مشخص گردید سطح واسپين سرمی به طور معنی­داری کاهش می­یابد اما در گروه دیابتی که تمرین داشتند سطح واسپین کاهش پیدا نمی­کرد. از این رو می­توان چنین استنباط کرد که تمرينات مقاومتی، تاثیر متفاوتی بر سطوح واسپين سرمی گروه­های ديابتی و غيرديابتی موش­های صحرايی می‌گذارد (صفرزاده و همکاران، 1391). از طرفی دیگر در پژوهشی که بر روی 10 زن انجام گرفت مشخص گردید به دنبال اجرای یک تمرین مقاومتی یک روزه، در سطوح واسپین و گلوکز هیچ تغییر عمده­ای به وجود نمی‌آید اما در مقابل سطوح انسولین به طور معنی­داری افزایش می­یابد و همچنین باید گفت سطوح واسپین با گلوکز و انسولین همبستگی معناداری نداشت و این بدان معنی است که یک دوره تمرین قدرتی یک روزه تاثیری بر روی غلظت واسپین ندارد و این احتمال وجود دارد که واسپین تنظیم کننده مهمی برای گلوکز نباشد (قهرمانی و همکاران، 2012). بنابراین هورمون واسپین ممکن است با حساسیت به انسولین ارتباط داشته باشد و بتواند با ایجاد تغییر در سطح آن، میزان مصرف گلوکز را از طریق تغییر در مقاومت به انسولین و یا حساسیت به انسولین تغییر دهد.

از طرف دیگر کمرین، ادیپوکینی می­باشد که در سال 2007 کشف شده است و مشخص گردید از 131 تا 137 اسید آمینه تشکیل شده است. به طور عمده، جایگاه اصلی این ادیپوکین در بافت چربی است. بررسی‌ها نشان می­دهد کمرین در بافت چربی موش­های چاق افزایش می­یابد. علاوه بر این در افراد چاق و دیابتی نیز کمرین افزایش پیدا می­کند. در مجموع کمرین در نفوذ ماکروفاژها به درون بافت چربی که ممکن است باعث توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شود، نقش مهمی را می­تواند ایفا کند. همچنین مشاهده شده است این هورمون می‌تواند در بیماری­­های خود ایمنی، آرتریت روماتوئید، بیماری­های التهابی روده، سرطان تخمدان و بیماری کبد چرب غیرالکلی تاثیرگذار باشد. نتایج مطالعات نشان می­دهد بین کمرین و شاخص سندروم متابولیکی ارتباط وجود دارد. در این تحقیقات بین شاخص توده بدنی، دور کمر، فشار خون، تری‌گلیسرید، کلسترول، لیپوپروتئین با چگالی پایین و سطوح کمرین همبستگی مثبت ولی بین سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا و ادیپونکتین و کمرین همبستگی منفی­ای وجود دارد. صارمی و همکارانش اثر ۱۲ هفته تمرين قدرتي بر سطح سرمي كمرين، پروتئين واكنشگر C و فاكتور نكروز تومور آلفا در افراد مبتلا به سندروم متابوليك را مورد بررسی قرار دادند. آنها به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین قدرتی موجب بهبود شاخص­های قلبی و متابولیکی در افراد مبتلا به سندروم متابولیک می­شود و این بهبود با کاهش سطح کمرین و CRP همراه است. ریما[12] و همکارانش نیز اثر ورزش و کاهش وزن بر سطوح کمرین و بیان بافت چربی در 740 نفر از افراد چاق را در 12 هفته فعالیت ورزشی با رژیم غذایی مشخص مورد بررسی قرار دادند و به این نتیجه دست یافتند که کاهش سطوح کمرین ممکن است به بهبود حساسیت به انسولین و کاهش قابل توجه وزن کمک می­کند. در مقابل در پژوهشی که (حقیقی و همکاران، 1390) بر روی بيماران سندرم تخمدان پلی­كيستيك PCOS)) انجام دادند، مشاهده کردند که سطح هورمون كمرين در سرم بيماران PCOS نسبت به گروه شاهد که دارای BMI مشابه بودند، افزايش قابل توجهی پیدا می­کند. براساس يافته­های اين پژوهش، تغييرات كمرين می­تواند در تشخيص مكانيسم اختلال مذكور و يافتن راهكارهای درمانی جديد موثر واقع شود.

با توجه به اهمیت این دو هورمون به­عنوان عوامل احتمالی در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری­ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن که در بالا بیان شد و نتایج متناقض تحقیقات انجام شده در این زمینه، به­نظر می­رسد انجام پژوهش حاضر ضروری می­باشد. در پژوهش حاضر، محققان به­دنبال پاسخ به این سوالات هستند که آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی واسپین دارد؟ آیا تمرینات ­هوازی شدید تاثیری بر سطوح پلاسمایی کمرین دارد و آیا به­دنبال هشت هفته تمرینات ­هوازی شدید، ارتباط معناداری بین تغییرات واسپین و کمرین وجود دارد؟ بنابراین هدف کلی از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی است.

1-3- ضرورت و اهميت تحقيق

 در طول دهه­ي گذشته، چاقي به طور فزاینده­ای شيوع يافته و در حال حاضر يكي از جدی­ترين مسائل مربوط به سلامت عمومي است. سندروم متابوليك يا سندروم مقاومت به انسولين، يك اختلال متابوليكي است كه توسط حضور چندين عامل خطرزای بيماري­هاي قلبي – عروقي از جمله چاقي شكمي، افزايش چربي خون، فشار خون بالا و مقاومت به انسولين مشخص مي­شود. سندروم متابوليك و ديابت نوع ۲، مهم­ترين عوامل خطرزای مرتبط با بيماري‎‌هاي قلبي – عروقي در افراد چاق هستند. البته سازوكارهايي كه توسط آن­ها سندروم متابوليك در افراد چاق گسترش مي­يابد به خوبي روشن نيست. بنابراین بررسی برخی از هورمون‌هایی که به عنوان عوامل تاثیرگذار یا پیش­آگهی (پرگنوزی) در پیشگیری و یا هشدار دهنده بیماری‌ها، فرایندهای متابولیکی و عملکردهای دستگاه­های مختلف بدن محسوب می­شوند، ضروری است.

در گذشته باور بر اين بود كه بافت چربي يك بافت بي­اثر است و تنها به صورت ذخيره كننده­ي تری‌گليسريدها عمل مي­كند اما در حال حاضر به خوبي نشان داده شده است بافت چربي برخی از پروتئين‌های فعال زيستي – كه به طور كلي آديپوكين­ها ناميده مي­شوند – ترشح مي‌‌‌كند و از اين راه در هموستاز انرژی (مانند :آديپوكين لپتين) و التهاب سيستميك (مانند: TNF-α) نقش ایفا مي­كند كه به نظر مي­رسد در بيماري­زايي سندروم متابوليك، نقش كليدي دارند (صارمی و همکاران، 1389). بنابراین باید گفت بافت چربي به عنوان يك سيستم هورموني فعال علاوه بر ايفاي نقش در ذخيره انرژي، دركنترل متابوليسم بدن نيز شركت مي­كند .آديپوكين­ها، پروتئين‌هاي ترشح شده از بافت چربي هستند كه اين نقش را به عهده دارند (حقيقي و همکارانش، 1391). شواهد اخیر پيشنهاد مي­­كند كه چاقي، به ويژه چاقی احشايي، با وضعيت التهاب مزمن، توسط سطح نشانگرهاي التهابي اینترلوکین6، فاکتور نکروز تومور آلفا و پروتئين واکنشگرC  همراه است. در واقع التهاب مزمن، در افراد چاق مهم­ترین عامل مرتبط كننده­ي افزايش توده‌ي بافت چربي و مقاومت به انسولين عنوان شده است، زيرا TNF-α، IL-6، واسپین و کمرین كه واسطه‌هاي شيميايي ترشح شده از بافت چربي هستند، واسطه­هاي مهم ايجاد مقاومت به انسولين در افراد چاق نيز مي­باشند (صارمی و همکاران، 1389).

با توجه به اینکه دو هورمون واسپین و کمرین در سال­های اخیر کشف شده است، پژوهش­های ورزشی محدودی در این زمینه انجام شده است. علاوه بر این، هنوز یک نتیجه قطعی در ارتباط با پاسخ این دو هورمون به فعالیت ورزشی نیز مشخص نشده است چرا که نتایج این پژوهش­های، متناقض می­باشد. (يونگ و همکاران، 2011) نشان دادند واسپين در سلول­های اندوتليال عروقی نقش حفاظتی دارد. ممکن است واسپين در کاهش گرفتگی شريان­های ناشی از سندرم متابوليک نیز نقشی اساسی داشته باشد. در مقابل پايين­تر بودن سطح سرمی واسپين در بيماران ديابتی نوع ۲ مبتلا به عوارض ريزعروقی (نوروپاتی، رتينوپاتی و نفروپاتی) در مقايسه با بيماران بدون اين عوارض حاکی از تاثیر این ادیپوکین در اختلالات متابولیکی می‌باشد (گالسیک[13] و همکاران، 2009). در همین زمینه در پژوهشی که بر روی 16 سر موش با يك برنامه تمرين 4 هفته­ای انجام شد، مشخص گردید سطوح سرمی واسپين در گروه تجربی در مقايسه با گروه شاهد به طور معناداری پايين­تر بوده است و این نتایج نشان می­دهد تمرينات مقاومتی می­تواند باعث كاهش سطوح سرمی واسپين همراه با كاهش سطوح شاخص­های التهابی دیگر شود. باید توجه داشت كاهش سطوح سرمی واسپين ممكن است، پاسخی تعديلی به بهبود حساسيت انسولينی و كاهش سطوح شاخص‌های التهابی در موش­های صحرايی تمرين كرده گردد (صفرزاده و همکاران، 1391). در مقابل در بافت چربی موش­های چاق نيز گزارش شده است بر اثر درمان با واسپين نوترکيب، حساسيت انسولينی افزايش می­یابد که در همین ارتباط براساس يافته­های (يان و همکاران، 2008) می­توان چنين فرض نمود افزايش غلظت سرمی واسپين موش­های صحرايی ديابتی که به­دنبال تمرينات مقاومتی رخ می­دهد، در افزايش حساسيت به انسولين موثر است. در پژوهشی که با هدف انجام 12 هفته تمرین ایروبیک[14] بر روی مقاومت به انسولین، آنزیم­های کبدی و نشانگرهای التهابی در مردان چاق صورت گرفت مشاهده گردید که هیچ ارتباط معنا‌داری بین سطوح واسپین و پارامترهای متابولیکی که شامل مقاومت به انسولین باشد وجود ندارد. این نتایج نشان می­دهد 12 هفته تمرین ایروبیک به طور معناداری مقاومت به انسولین و پارامترهای متابولیکی را افزایش می­دهد در حالی که بر سطوح واسپین پلاسمایی بی­تاثیر می­باشد (جی یانگ، 2011).

از طرف دیگر، در یک پژوهش مشخص گردید تغییرات ناشی از فعالیت ورزشی در غلظت‌های کمرین، با چاقی و مقاومت به انسولین ارتباط ندارد (صارمی و همکاران، 2010). در پژوهشی دیگر که برای اندازه­گیری سطوح کمرین بر روی 740 نفر برای اندازه­گیری mRNA[15] و نیز سه گروه آزمایشی دیگر که 12 هفته تمرین، 6 ماه مطالعه رژیم با کالری محدود، و 12 ماه بعد از عمل جراحی، انجام شد، نشان داده شد که mRNA کمرین به ویژه در بافت چربی بیماران با دیابت نوع 2 بالاتر بوده است و با شاخص توده بدن (BMI)، درصد چربی بدن، پروتئین واکنشگر C[16] و ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین و آهنگ تزریق گلوکز همبستگی دارد. کاهش وزن ناشی از عمل جراحی چاقی باعث کاهش عمده­ای در ظهور کمرین شد. مقاومت به انسولین و التهاب، پیشگویی­های مستقل از BMI برای افزایش غلظت سرم کمرین می­باشند. کاهش ظهور کمرین و کاهش غلظت سرم ممکن است با بهبود حساسیت انسولین و التهاب غیر قابل تشخیص در بیماری­های بالینی بالاتر از کاهش وزن عمده مرتبط باشد (چکرون[17] وهمکاران، 2012). بنابراین می­توان گفت تغییرات این هورمون­ها می­تواند به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و یک زنگ خطر برای افرادی باشد که احتمال دارد درگیر سندرم­های متابولیکی شوند. به همین دلیل در پژوهش حاضر آزمودنی­های سالم انتخاب شدند تا بتوان پاسخ واسپین و کمرین به فعالیت ورزشی را مورد بررسی قرار داد. بنابراین در پژوهش حاضر تاثیر 8 هفته برنامه تمرینی شدید هوازی بر این هورمون­ها در موش­های سالم بررسی شد.

1-4- اهداف تحقيق

1-4-1- هدف کلی

بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر سطوح پلاسمایی واسپین (Vaspin) و کمرین (Chemerin) در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-4-2- اهداف اختصاصی

  • بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات واسپین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی
  • بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد بر تغییرات کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی
  • بررسی ارتباط بین واسپین و کمرین بعد از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

1-5- سوالات تحقيق

 آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات واسپین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟

  • آیا هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد تاثیر معناداری بر تغییرات کمرین موش‌های ماده نژاد اسپراگوداولی دارد؟
  • آیا پس از هشت هفته فعالیت هوازی با شدت زیاد ارتباط معناداری بین واسپین و کمرین موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی وجود دارد؟

1-6- تعاريف مفهومي و عملياتي متغيرهای پژوهش

 1-6-1- تعريف مفهومي

1-6-1-1- واسپین

آدیپوسایتوکین جدیدی به نام واسپین که به خانواده­ی بزرگ سرپین­ها[18] تعلق داشت، از بافت چربی احشایی سرین بازدارنده پروتئاز در سال 2000 جدا شد. واسپین، پروتئینی است که جرم مولکولی آن برابر با 47 کیلودالتون است و مترشحه از بافت چربی می­باشد. پروتئین واسپین در موش صحرایی، موش و انسان به ترتیب از 392، 394 و 395 اسید آمینه تشکیل شده است و با توجه به آنالیزهای متعدد مشخص شده است که 40% هویت واسپین، A1 – آنتی تریپسین می­باشد. در پی تحقیقات انجام شده مشخص گردید که واسپین از آدیپوکین­ها پیروی می­کند (هیدا و همکاران، 2005).

تعداد صفحه :96

قیمت :14700 تومان

بلافاصله پس از پرداخت لینک دانلود فایل در اختیار شما قرار می گیرد

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شود.

:        ****       serderehi@gmail.com

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

***  **** ***

جستجو در سایت : کلمه کلیدی خود را وارد نمایید :